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Allopurinol
 
若是病患帶有HLA-B*5801基因型,臨床上是否有同樣藥理作用的藥物可以取代Allopurinol?

Allopurinol的替代藥物為Febuxostat,同樣是抑制尿酸生成的藥物,健保局在民國101年4月1日開始給付,給付的條件是限慢性痛風患者之高尿酸血症使用,且符合以下條件之一:1.須曾使用過降尿酸藥物Allopurinol及Benzbromarone,經治療反應不佳,尿酸值仍高於6.0 mg/dL。2.須曾使用過 Benzbromarone治療反應不佳,但對Allopurinol有不耐受性,過敏反應,或使用禁忌者使用。

是否帶有HLA-B*5801基因型,服用Allopurinol之後一定會發生史蒂芬強生症候群?

不是。帶有HLA-B*5801基因型的病患服用Allopurinol後,發生嚴重藥物不良反應的機率比一般人高出500多倍,但不表示一定會發生。在臨床上觀察到,大約每60位帶有HLA-B*5801基因型的病患服藥後會發生史蒂芬強生症候群。

 

Allopurinol引發SJS跟各人種間的關係?

目前的文獻發現,不管是亞裔或非亞裔族群,HLA-B*5801都跟Allopurinol引發的SJS有強烈的相關性,建議在第一次給藥前先做基因檢測,以確保用藥安全。

健保有給付第一次使用Allopurinol的HLA-B*5801基因檢測嗎?

目前還沒有,但健保局已經在審查給付的相關規定跟費用了。

Allopurinol的適應症是甚麼?

衛生署核准Allopurinol的適應症有: 痛風症、痛風性關節炎、尿酸結石、癌症或經化學治療產生之高尿酸血症。但有些醫師會使用於沒有症狀的高尿酸血症或是應用於預防心血管疾病的發生。

適用於與原發性或次發性痛風相關聯之高尿酸血症(Hyperuricemia)的長期治療。Allopurinol 治療的目標是要減少急性痛風發作的次數,以及減低慢性痛風病人之尿酸結石與尿酸鹽腎病的危險。Allopurinol 沒有抗發炎的效力,它不得使用於痛風性關節炎的急性發作。

使用Allopurinol需要注意哪些事項?

Allopurinol也會引起嚴重藥物不良反應「史蒂芬-強生症候群(Stevens-Johnson syndrome,簡稱SJS)」及其相關病症「毒性表皮壞死鬆懈症(toxic epidermal necrolysis,簡稱TEN)」。這二種嚴重不良反應為病人針對某些藥物所產生、並可威脅生命的皮膚型不良反應。一般說來,SJS/TEN是極為嚴重的藥物不良反應。SJS的特徵是高熱、急性發生的皮膚水泡、紫斑及典型的虹膜狀及標的狀皮膚病變,多伴隨兩處以上的黏膜侵犯。TEN的臨床表現與SJS相似,但會導致更大面積的皮膚脫落及更高的死亡率(30-40%)。雖然SJS/TEN發生率不高,然而一旦發生卻可能造成死亡或重度殘障。

Allopurinol跟HLA-B*5801之間的關連性是甚麼?

基於回溯性研究報告顯示台灣病患帶有HLA-B* 5801基因的病人服用Allopurinol發生SJS/TEN之嚴重藥物不良反應之風險較未帶有人類白血球抗原(Human Leukocyte AntigenHLA-B*5801)基因的病人高,經衛生署評估其風險/效益後,於民國9877日公告該成分藥品於仿單之注意事項加刊「(1)嚴重皮膚反應-使用Allopurinol曾發生極罕見之嚴重皮膚不良反應,包括毒性皮膚壞死(Lyells症候群)及史蒂文生氏強生症候群(Stevens-Johnson SyndromeSJS)的案例報告,嚴重時甚至危及生命或致死。病患若發生嚴重皮膚症狀時應立即停藥,並尋求其他治療方式。從回溯性研究報告得知,使用Allopurinol引起SJS/TEN之嚴重皮膚反應,與HLA-B*5801基因有統計學上明顯相關性。SJS/TEN在某些亞洲國家(例如臺灣、馬來西亞、及菲律賓)有較高的發生率(罕見而非極罕見)。台灣族群帶有HLA-B*5801基因的盛行率比歐洲族群及日本族群較高。在使用Allopurinol治療前,宜考慮檢測是否帶有HLA-B*5801基因。長期使用沒有不良反應的病人不建議基因篩檢,無論是否帶有HLA-B*5801基因,發生史蒂文生氏強生症候群的危險在治療開始之後幾個月最大,基因篩檢並不能取代適當的臨床安全監視及病患處置。

HLA-B*5801基因檢測的時間大約要多久

一般來說,各醫院檢驗科的檢驗流程大約需要3-7天的時間,若是有特別需求,也可以在三小時內得知檢測結果。

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